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Mitochondriopathie

September 30, 2014

Was ist eine Mitochondriopathie?

Mitochondriopathie ist eine Bezeichnung für die Funktionsstörungen der Mitochondrien, die eine große Anzahl von Multisystemerkrankungen zufolge haben.

Das gemeinsame Merkmal der Mitochondriopathie ist:
Störung der Zellleistung und der Zellsteuerung.

 

Was sind Mitochondrien?

Mitochondrien sind Endobionten (Innenbewohner oder Mitbewohner) der menschlichen Zelle. Während der Evolution haben sich zwei verschiedene Arten von Bakterien, die Archaea und die Proteo-Bakterien zu einer menschlichen Körperzelle verschmolzen.

Jede Körperzelle besitzt ca 1 500 Mitochondrien. Manche Zellen, wie die des Herzmuskels, der Nerven oder der Leber, haben 2 000 bis 8 000 Mitochondrien.

Der gesamte Organismus hat insgesamt 180-190 Trillionen an Mitochondrien. Das Gewicht des menschlichen Herzens besteht aus 70% Mitochondrien.

In den Mitochondrien werden aus Sauerstoff, Zucker und Phosphor eine riesige Menge an Adenotriphosphat (ATP) gebildet. Rund um die Uhr erzeugen die Mitochondrien aus 90% des eingeatmeten Sauerstoffes soviel kg an ATP, wie der Körper in kg wiegt.

Hat ein Mensch 80 kg Köpergewicht, so produzieren seine Mitochondrien für jeden Tag 80 kg ATP.
Die Zellen des Körpers benötigen ATP als Betriebsstoff ohne Pause.

Die Mitochondrien sind die fleißigsten Schichtarbeiter, die nur dann streiken, wenn sie mit Schadstoffen überbelastet und unterernährt werden. Dann allerdings gibt es erhebliche Probleme: Funktionsstörungen der Mitochondrien sind die Ursache für die häufigsten Zivilisationskrankheiten, den Multisystemerkrankungen!

 

Welche Zivilisationskrankheiten entstehen durch Funktionsstörungen der Mitochondrien?

In erster Linie gehören dazu alle die Krankheiten, die an oberster Stelle der Häufigkeitsstatistik von Erkrankungen und Todesursachen stehen. Die Menschen der so genannten „zivilisierten Welt“ erkranken und sterben am häufigsten an diesen Multisystemerkrankungen.

Die Funktionsstörungen der Mitochondrien sind der Auslöser der Zivilisationskrankheiten, die Symptome, der Ort, die Schwere und Dauer der Erkrankung, sowie der Zeitpunkt des Beginns werden durch individuelle, zusätzliche Faktoren modifiziert.

Eine Teil dieser Multisystemerkrankungen mit deren symptomatischen Krankheitsbildern sind:

  • Herzinfarkt, Schlaganfall, Arteriosklerose, Bluthochdruck, Durchblutungsstörungen
  • Krebs, Autoimmunerkrankungen, Thyreoiditis Hashimoto
  • Nahrungsmittelintoleranzen, Allergien, Neurodermitis, Psoriasis
  • Chronische Entzündungen, Infektanfälligkeit (Bronchien, Mittelohr, Tonsillen, Magen)
  • Immunschwächen mit rezidivierenden Herpes simplex oder Herpes zoster,
  • Ebstein-Barr Virus, Mononukleose
  • Diabetes mellitus, Adipositas, metabolisches Syndrom
  • ADHS, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen
  • Demenz, Alzheimer, Parkinson, Depression, Schizophrenie, Epilepsie
  • Fibromyalgie, rheumatoide Arthritis, PCP
  • Pilzinfektionen mit Candida, Pneumosystis carinii
  • Chronisches Müdigkeitssyndrom, multiple chemical Syndrom
  • Colitis ulcerosa, M. Crohn
  • Migräne, Anämie
  • orthopädische Erkrankungen: Arthrose, Muskelverspannungen, Periarthritis humero scapularis, Discusprolaps

 

mitochondriale Erkrankungen
Gruppe 1

  • Progressive externe Ophthalmoplegien
    • Kearns-Sayre Krankheit Ophthalmoplegie Plus-Syndrom
    • Ocular Myopathie
    • Leber hereditärer Optikusneuropathie-aufgrund einer Punktmutation
    Gruppe 2
  • Mitochondrial Enzephalomyopathien
    • Mitochondrial Enzephalomyopathie mit Laktatazidose und Schlaganfall-ähnlichen Episoden
    • Myoklonus Epilepsie mit ragged red fibers
    • Leigh-Syndrom
    Gruppe 3
  • Undefined mitochondrialen Enzephalomyopathien, zB angeborene Laktatazidose
    Gruppe 4
  • Mitochondriale Myopathien
    • Luft-Syndrom
    • Enzymdefekte, zB ATPase, Cytochrom-Oxidase

 

Hierbei stellt sich die Frage:
welche Krankheiten gehören eigentlich nicht dazu?

Was sind die Ursachen der mitochondrialen Funktionsstörungen?

Gesicherte Auslöser sind:

  • Toxine durch Rauchen, Schwermetalle, chemische Gifte, Pestizide, Insektizide, Lösungsmittel
  • Infektionen durch Viren, Bakterien und Parasiten
  • Psychische Traumata
  • Physische Traumata, besonders im Kopf und Hals Bereich

Verstärkende Auslöser sind:

  • Psychischer Stress
  • Physischer Stress
  • Geistige und körperliche Überlastung
  • Medikamente (Antibiotika, Statine, Aspirin, Betablocker, Potenzmittel, Nitrate, Schmerzmittel, Herzmittel wie Enapril etc.)
  • Nitratreiche Ernährung (Geräuchertes, mit Kunstdünger belastet Nahrungsmittel)
  • Kohlenhydratreiche Ernährung
  • Elektrosmog, biologisch wirksame Frequenzen von Handy und schnurlosen Telefonen
  • Störung der Verdauungstätigkeit (Malabsorption und Maldigestion)

Aufgrund von Stressbelastung produzieren die Zellen des Körpers NO Gase (Stickstoffmonoxid). Für die Entdeckung der NO Gasbildung wurde 1998 der Medizinnobelpreis verliehen! Bis dahin war die NO Gasbildung im menschlichen Organismus allgemein unbekannt.

Dieses NO Gas ist die first line Abwehr des Immunsystems und wird zur Abwehr von intrazellulären Infektionen, wie Viren, Pilze und Parasiten eingesetzt.

Bei einer akuten Virusinfektion oder bei chronischer Entzündung findet im Organismus ein akuter ein chronischer NO Gaskrieg statt! Dieses NO Gas führt zu weiteren Zellreaktionen, die im Endeffekt die Funktion der Mitochondrien irreversibel blockieren.

 

Wie ist der Ablauf der mitochondrialen Funktionsstörungen?

Bei der ATP-Bildung der Mitochondrien mit Hilfe von Sauerstoff O2 entstehen normalerweise reaktionsfreudige, freie Sauerstoffradikale 0- und Stickstoffmonoxid NO, die in funktionstüchtigen Mitochondrien durch Antioxidantien sofort neutralisiert werden.

Ist dies nicht der Fall, so können diese freien Sauerstoffradikale die Mitochondrienmembranen und die DNA der Zelle erheblich beeinträchtigen. Diese freien Radikale suchen sich wie ein Magnet einen Reaktionspartner mit dem sie eine Bindung eingehen und lösen so eine Kettenreaktion von Membran und Zellkernschädigungen aus.

Kommt noch eine Dauerstimulation der Zellen durch Infektionen und psychischen sowie körperlichen Belastungen dazu, erzeugt dies im Körper (siehe oben) einen chronischen NO Gaskrieg, einen nitrosativen Stress mit fatalen Folgen.

Zusätzlich entsteht dabei oxidativer Stress, das heißt die Bildung von Sauerstoffradikalen O, die mit NO Gas reagieren und äußerst reaktionsfreudige ONOO bilden. Dessen weitaus aggressiveren Metabolit Peroxinitrit löst einen biochemischen Circulus vitiosus aus, den Prof. Martin Pall (Washington State University, Institut für Molekularbiologie) als NO/ONOO-Zyklus bezeichnet.
Dadurch entstehen permanente Schädigungen der Zell- und der Mitochondrienmembranen und der Gene.

Bei Krebs sind z.B. bis zu 80% der Mitochondrien in einer Tumorzelle geschädigt und zerstört.
Ähnlich schädigende Prozesse lösen die umwelttoxischen Substanzen wie Zigarettenrauch, Autoabgasen oder giftigen Chemiegasen aus.

 

Wie neutralisieren die Mitochondrien die toxischen Substanzen?

Zur Neutralisierung stehen den Mitochondrien verschiedene Stoffe zur Verfügung. An erster Stelle ist es das Gluthation, eine Verbindung aus den schwefelhaltigen Aminosäuren Glutamin, Cystein und Glycin, die innerhalb der Mitochondrien selbst produziert wird.

Weiterhin gibt es eine Reihe von Schwefelverbindungen und Polyphenole (Pflanzenextrakte) aus der Natur, die in der Nahrung vorkommen und mit den Speisen aufgenommen werden können.

Mit diesen Entgifungssubstanzen können über 3 000 Industriegifte in der Zelle und Mitochondrien neutralisiert werden. Ein unglaubliches Entgiftungspotential, das in jeder Zelle als eigenes Entgiftungssystem vorhanden ist.

 

Was sind die neusten quantenphysikalischen Forschungsergebnisse über die Mitochondrien?

Die quantenphysikalischen Forschungsergebnisse der Zelle nach Dr. H. Kremer ergaben, dass die DNA ein Hohlraumresonator für kosmische Schwingungen ist. Das ATP der Mitochondrien ua. als Bausteine für diesen Hohlraumresonator fungieren. Wenn nun die DNA das kosmische Licht nicht korrekt aufnehmen kann, so wird die Zellsteuerung in unkorrekter Weise von statten gehen. Das blockiert wiederum die Mitochondrien abhängige Zellleistung, so dass die Zelle auf das archaische Notprogramm der Glykolyse zurückgreift und mit gesteigerter Zellteilung reagiert.

(Siehe Health and more scan http://www.healthandmore.me)

Erbgang

Da Mitochondrien eigene DNA (die mtDNA) besitzen und die Spermien Mitochondrien ausschließlich im Schwanzteil enthalten, der bei der Befruchtung abgeworfen wird und außerhalb der Eizelle verbleibt, werden Mutationen der mitochondrialen DNA ausschließlich mütterlich (maternal) vererbt. Da die Eizelle hunderte von Mitochondrien enthält, die sich ungleichmäßig auf die Gewebe des Embryos verteilen, variiert jedoch der Anteil einer Mutation im kindlichen Organismus stark (sogenannte Heteroplasmie). Das Verhältnis von mutierter zu ursprünglicher DNA ist entscheidend für die phänotypische Ausprägung der Mutation. Aus diesem Grund können auch schwere und tödliche Erkrankungen weitervererbt werden.

Die Symptome manifestieren sich vorwiegend in Organen mit stark energieverbrauchender Funktion, insbesondere dem zentralen Nervensystem und in der Muskulatur.

Ursache

Die Mitochondrien haben die hauptsächliche Funktion, durch Fettsäureverbrennung, Abbau von Acetyl-CoA sowie oxidative Phosphorylierung in der Atmungskette energiereiches ATP für die Zellen zur Verfügung zu stellen. Sind aufgrund von Mutationen eines oder mehrere Strukturproteine der Fettsäureoxidation, des Citratzyklus oder der Atmungskette gestört, hat dies aufgrund einer mangelhaften Verfügbarkeit von Energie Auswirkungen auf den gesamten Stoffwechsel der Zelle, da alle energieverbrauchenden Schritte gebremst werden. Verschiedene Atmungskettenenzyme weisen eine Gewebespezifität auf, so dass bei den verschiedenen Erkrankungen nur ein oder mehrere Organe betroffen sein können.

Einteilung

Eine Einteilung dieser sehr bunten Gruppe von Krankheiten kann unter verschiedenen Gesichtspunkten erfolgen. Einerseits kann man den zugrundeliegenden Stoffwechseldefekt, andererseits das klinische Krankheitsbild zur Kategorisierung verwenden.

Biochemische Einteilung

Da innerhalb der Mitochondrien verschiedene an der Energiegewinnung beteiligte Stoffwechselwege ablaufen, von denen jeder einzelne durch entsprechende Enzymdefekte gestört sein kann, lassen sich die Mitochondriopathien nach dem Ort der (biochemischen) Störung einteilen.

Defekte der Pyruvat-Oxidation]

Pyruvat ist ein Schlüsselsubstrat bei der Verbrennung von Traubenzucker . Ist sein weiterer Abbau gestört, kann das Endprodukt der Glukose-Verbrennung (Glycolyse),Acetyl-CoA, nicht in denCitratzyclus   eingeschleust werden. Es können verschiedene Untereinheiten des  Pyruvatdehydrogenase -Komplexes defekt sein. Bei der häufigsten Mutation liegt ein X-chromosomal semidominanter Erbgang vor.

Defekte des Fettstoffwechsels

Aus der Verbrennung von Fett können die Zellen alternativ zur Zuckerverbrennung ebenfalls Energie gewinnen. Auch diese Stoffwechselvorgänge spielen sich zu großen Teilen in den Mitochondrien ab. Unter den Störungen des Fettstoffwechsels können die eigentlichen Abbaustörungen (Störungen der β-Oxidation) und die Störungen des zur Einschleusung der Fettsäuren in das Mitochondrium nötigen Transportmoleküls, des sogenannten Carnitin (Carnitin-Transporter-Defekt, Carnitinpalmitoyl-Transferase-Mangel I + II), zusammengefasst werden. Diese Erkrankungen werden autosomal-rezessiv vererbt.

Störungen des Citratzyklus

Im Citratzyklus wird Acetyl-CoA aus der Glykolyse oder dem Fettsäureabbau weiterverarbeitet. Er stellt den vorletzten Schritt des gesamten Verbrennungsablaufes von Kohlenhydraten vor der Atmungskette dar. Es sind Defekte auf zwei Ebenen bekannt, der Ketoglutarat-Dehydrogenase-(KDH)-Mangel und der Fumarase-Mangel.

Atmungskettendefekte

Unter der Atmungskette versteht man ein System von insgesamt fünf Enzymkomplexen und zwei Elektronenüberträgern, die in der inneren Membran der Mitochondrien lokalisiert sind. Sie dient dazu, im letzten Schritt energiereiches ATP aus ADP und einem Phosphat-Molekül als „allgemeine Energiewährung“ der Zelle herzustellen. Dabei kann es entweder zu Störungen des Elektronentransports zwischen den Komplexen I, II, III, IV oder zu einer Störung der Phosphorylierung bei der ATP-Synthase (Komplex V) kommen. Da die Atmungskettenkomplexe aus zahlreichen Untereinheiten zusammengesetzt sind, für die zum Teil mitochondriale, zum Teil aber auch nukleäre DNA kodiert, sind sowohl X-chromosomale als auch autosomal-rezessive Erbgänge möglich.

Klinische Syndrome

Die Mitochondrien sind zur Erfüllung ihrer Aufgaben mit mehr als 50 Enzymen ausgestattet, die wiederum jeweils aus bis zu 40 Proteinen bestehen. Daher und aufgrund der unterschiedlichen Organspezifität einzelner mitochondrialer Enzyme kommt es klinisch zu ausgesprochen vielgestaltigen Kombinationen unterschiedlicher Symptome. Typische Kombinationen werden zu Syndromen zusammengefasst, die wiederum durch unterschiedliche Mutationen hervorgerufen werden können. Die folgende Auflistung erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Chronisch progrediente externe Ophthalmoplegie (CPEO

Die CPEO beginnt relativ spät im Alter von 15-40 Jahren und geht mit fortschreitenden (progredienten) Augenbewegungsstörungen und herabhängenden Augenlidern (Ptosis) einher. Ursächlich sind einzelne Deletionen mitochondrialer DNA beschrieben. Sollten vielfache Deletionen nachgewiesen werden, liegt eher ein nukleärer Defekt vor, der zur fehlerhaften Vermehrung der mitochondrialen DNA führt.

Ophthalmoplegia plus (CPEOplus

Zusätzlich zur Lähmung der äußeren Augenmuskeln kommt es zu weiteren Symptomen wie Beteiligung der Muskulatur, Wachstumsstörungen, Polyneuropathie, kognitiven und weiteren Beeinträchtigungen. Der Übergang zum KSS ist teilweise fließend.

Kearns-Sayre-Syndrom

Bei diesem Syndrom bestehen neben den Symptomen einer CPEO auch degenerative Veränderungen der Netzhaut und eine Kardiomyopathie mit Reizleitungsstörungen. Diagnostisch können auch erhöhte Laktat- und Pyruvatspiegel im Liquor cerebrospinalis sein.

Myoklonus-Epilepsie mit „ragged red fibres“

Dieses Syndrom wird allgemein als MERRF abgekürzt. Neben der namengebenden Form der Epilepsie besteht eine schwere allgemeine Erkrankung des Gehirns mit fortschreitendem geistigen Abbau (Demenz) und eine Muskelschwäche mit einem typischen Bild in der Histologie. Der Erkrankungsbeginn liegt in der Regel etwa zwischen fünf und 15 Jahren.

MELAS-Syndrom]

Das Akronym steht für Mitochondriale, Encephalomyopathie (Hirn-/Muskelstörung), Lactatacidose (Milchsäureüberladung) und Schlaganfall-ähnliche Episoden und listet somit schon die wichtigsten klinischen Symptome auf. Die Patienten sind oft kleinwüchsig und können zusätzlich eine Migräne und einen Diabetes mellitus haben. Die Erkrankung beginnt im Alter von etwa 5-15 Jahren. Unter anderem ist ein Gendefekt in einem Gen, das für eine tRNA kodiert, gefunden worden.

Lebersche hereditäre Optikusneuroretinopathie

Abgekürzt mit LHON ist dieses Syndrom durch eine spezielle Form einer Sehnervschädigung mit Netzhautveränderungen (Leber, benannt nach Theodor Karl Gustav von Leber) charakterisiert und geht mit einem schmerzlosen Sehverlust einher. Es kommt häufiger bei Männern vor als bei Frauen und beginnt in der zweiten Lebensdekade.

Leigh-Syndrom

Das Leigh-Syndrom, Synonym subakute nekrotisierende Enzephalomyopathie, stellt ein eigenständiges Syndrom dar, dass sich meist im ersten bis zweiten Lebensjahr manifestiert. Es kann durch unterschiedliche mitochondriale Primärdefekte verursacht werden. Neben dem geistigen Zurückbleiben oder sogar dem Verlust erworbener Fähigkeiten fallen eine allgemeine Muskelschwäche, Augenbewegungs- und Schluckstörungen als Zeichen einer Hirnstammschädigung und Ataxie auf. Die Krankheit verschlechtert sich teilweise akut nach banalen Infekten. Es sind verschiedene mitochondriale und nukleäre Mutationen beschrieben.

Symptome

Wie schon in der beispielhaften Auflistung der klinischen Syndrome zum Ausdruck kommt, führen unterschiedliche Mitochondriopathien zu einem sehr mannigfaltigen Muster von Symptomen. Als Gemeinsamkeit lässt sich im wesentlichen herausarbeiten, dass stark energieabhängige Organe besonders betroffen sind. So finden sich bei fast allen Erkrankungen neuromuskuläre Symptome, also Störungen, die das Nervensystem und die Muskulatur betreffen. Sie sind in unterschiedlicher Weise mit Symptomen am Herzmuskel, den Nieren und anderer unabhängiger Organsysteme verbunden. Auch der Verlauf ist durchaus sehr variabel. Dies erklärt sich dadurch, dass längst nicht alle Mitochondrien den Gendefekt tragen müssen und das Verhältnis zwischen mutierten und unveränderten Mitochondrien einen wichtigen Einfluss auf die Krankheitsausprägung hat. Leider sind dennoch die meisten Erkrankungen rasch fortschreitend.

Diagnostik

Leitbefund der Mitochondriopathien ist eine Milchsäureüberladung (Laktazidose), die sich durch einen Aufstau des Pyruvat vor dem Citratzyklus erklären lässt. Dieser wiederum führt zum alternativen Abbauweg über Laktat. Zur weiteren Stoffwechseldiagnostik gehört außerdem die Bestimmung der organischen Säuren im Urin und der Aminosäuren im Serum. Bei hinreichendem Verdacht kann dann eine Entnahme von Muskelgewebe (Muskelbiopsie) die Diagnose sichern. Charakteristisch ist hier der Nachweis sogenannter Ragged-Red-Fibers in der Gomori-Trichromfärbung. Da diese und weitere enzymhistochemische Färbungen nur am unfixierten Muskelgewebe aussagekräftig sind, sollte eine Muskelbiopsie nur in einem entsprechend gut ausgestatteten Zentrum erfolgen.

Therapie

Da es sich um Erbkrankheiten handelt, ist eine ursächliche Therapie derzeit nicht möglich. Als allgemeine Behandlungsmaßnahmen sollte auf eine ausreichende Zufuhr von Energie in Form von Traubenzucker und Fetten (sofern Fettsäure-Oxidationsdefekte ausgeschlossen sind), Flüssigkeit und Mineralien geachtet werden und Zustände mit erhöhtem Energieverbrauch vermieden beziehungsweise behandelt werden. Dazu gehört beispielsweise konsequentes Fiebersenken, weil mit jeder Temperaturerhöhung ein gesteigerter Stoffwechsel mit erhöhtem Energieverbrauch einhergeht. Auch Krampfanfälle gehen mit erheblich erhöhtem Energieverbrauch einher und sollen konsequent behandelt werden. Dabei ist allerdings darauf zu achten, dass Medikamente, die die Atmungskette hemmen, vermieden werden. Hierzu gehört beispielsweise auch das Antikonvulsivum Valproat. Eine Milchsäureüberladung kann bei akuter Verschlechterung mit Puffersubstanzen behandelt werden. Es gibt auch verschiedene Behandlungsversuche mit Vitaminen und sogenannten Cofaktoren der Atmungskette (Coenzym Q10, Biotin, Thiamin, Kreatin, Aminosäuren)

Die Therapie der Mitochondriopathie erfolgt überwiegend mit Mikronährstoffen, um No Gas zu binden eignet sich Vit. B 12 , ein direkter Gegenspieler des NO Gases.

 

Der Vitamin B complex hilft die Zellatmung in den Mitochondrien zu aktivieren.

Omega 3 Fettsäuren wirken antientzündlich und sind ein wichtiger Baustein der Mitochondrienmembran.

Oftmals fehlen folgende Mineralstoffe : Magnesium, Kalium, Zink, Selen, Kupfer, Mangan und Molpdän. Sollten Mängel vorhanden sein, diese bitte auffüllen.

 

Glutation als wichtiges Antioxidans und zentrales Entgiftungsmolekül sollte immer mit berücksichtigt werden. Jeder Überschuss an No muss durch Glutation (GSH) reduziert werden und damit Krankheitserreger eliminiert werden können.

Die Alpha Liponsäure ist ein hoch wirksames Antioxidans, sie bindet Peroxinitrit (ONOO) und freie Radikale.

 

Curcumin ist ein Polyphenol aus Curcuma longa. Es wirkt antioxidativ und stimmuliert die Synthese von reduziertem Glutation. In der Zellsymbiosetherapie wird es als Hauptmitochondienmittel verwendet, da es den Krebsstoffwechsel hemmen kann. Aminosäuren (bes. Cystein) müssen ausrechend vorhanden sein , um Glutation zu bilden und den Entgiftungsvorgang zu gewährleisten.

 

Coenzym Q 10 ist ein wichtiger Baustein der mitochondrialen Atmungskette und kann helfen die Struktur der Mitochondrien zu regenerienren.

 

LDH 1 und 2 erhöht: Myokardinfarkt, Myocarditis,Pericarditis, ( auf Erreger , cardiotope untersuchen) hämolytische oder megaloplastische Anämie( (Anämien, Hämolyse)

Niereninfarkt ( ? Fibrinogen Spaltprodukte)

 

LDH 3 Erhöht ; Lungenembolien (fibrinogen Spaltprodukte)

Maligne Tumore (siehe Tumormarker) lymphoretikuläre Erkrankungen , Milzinfarkt (Fibrinogen.Spaltprodulte)

Throbozytenzerfall (Blutbild klein)

 

LDH 4 und 5 erhöht : Hepatopathien (? Hepatitis,Differentialdiagnostik)

Skelettmuskelerkrankungen , maligne Tumore ( siehe Tumormarker

 

 

 

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